L'insulina esercita un controllo diretto della gluconeogenesi agendo sul fegato, ma influenza anche indirettamente la gluconeogenesi agendo su altri tessuti. L'effetto diretto dell'insulina è stato dimostrato nei cani a digiuno, dove l'insulina nel plasma portale ha soppresso la produzione di glucosio epatico.
L'insulina sopprime la gluconeogenesi?
L'insulina può anche stimolare la sintesi del glicogeno, inibire la degradazione del glicogeno e sopprimere la gluconeogenesi (7–11).
L'insulina aumenta la glicogenolisi?
La carenza di insulina provoca un aumento della glicogenolisi e quindi un aumento degli intermedi glicolitici epatici, inclusi F2, 6P2, che porta all'aumento della glicolisi e della produzione di lattato epatico, nonché all'inibizione del flusso gluconeogenico verso G6P (7, 8).
Un alto livello di insulina aumenta la gluconeogenesi?
Inoltre, l'insulina inibisce la secrezione di glucagone, un noto attivatore della gluconeogenesi (5), determinando così un effetto inibitorio indiretto sul processo nel fegato. Inoltre, l'insulina inibisce la lipolisi (6), che riduce i livelli circolanti di glicerolo e acidi grassi liberi non esterificati (NEFA).
Cosa stimola la gluconeogenesi?
La gluconeogenesi è stimolata dagli ormoni diabetogeni (glucagone, ormone della crescita, epinefrina e cortisolo). I substrati gluconeogenici includono glicerolo, lattato, propionato e alcuni aminoacidi. … Degli aminoaciditrasportato al fegato dal muscolo durante l'esercizio e la fame, predomina Ala.
