2024 Autore: Elizabeth Oswald | [email protected]. Ultima modifica: 2024-01-13 00:08
Questo meccanismo condiviso tra amminoacidi e carboidrati non attiva direttamente mTORC1 ma provoca la sua localizzazione lisosomiale, dove risiede l'omologo Ras arricchito nel cervello (Rheb) GTPasi e attiva mTORC1 promuovendo l'attività della chinasi mTOR.
Cosa attiva mTOR?
L'attivazione del complesso mTOR 1 (mTORC1) è innescata da stress ossidativo, livelli di aminoacidi e traffico endosomiale verso il lisosoma da piccole GTPasi come Rab4A. A sua volta, mTORC1 promuove l'infiammazione distorcendo lo sviluppo dei linfociti T.
Come viene attivato il percorso mTOR?
Studi in vitro hanno dimostrato che Aβ è un attivatore della via PI3K/AKT, che a sua volta attiva mTOR. Inoltre, l'applicazione di Aβ alle cellule N2K aumenta l'espressione di p70S6K, un bersaglio a valle di mTOR noto per avere un'espressione più elevata nei neuroni che alla fine sviluppano grovigli neurofibrillari.
Il glucosio attiva mTOR?
Mammalian target of rapamicin (mTOR) è una protein chinasi che integra i segnali dei mitogeni e dei nutrienti, glucosio e aminoacidi, per regolare la crescita e la proliferazione cellulare. Precedenti scoperte hanno dimostrato che glucosio attiva in modo robusto mTOR in modo dipendente dagli aminoacidi nei roditori e nelle isole umane.
Il grasso aumenta mTOR?
Conclusioni/interpretazione: Una dieta ricca di grassi induce un aumento della via di rilevamento dei nutrienti mTOR in associazione con l'insulina epaticaresistenza, ma non con accumulo di lipidi epatico in quanto tale.
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Perché i carboidrati fanno male?
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